BSE (Bovine Spongiforme Encefalopathie)

Hier zijn mislukte of op zeventien jaar en hoogst problematische benaderingen en pogingen bij de behandeling van BSE (Bovine Spongiforme Encefalopathie) en Rabies (Hondsdolheid) – twee neurologische aandoeningen die ondanks intensief onderzoek uiterst resistent gebleven zijn tegen klassieke therapieën:

2025-06-14

🧠 BSE (Bovine Spongiforme Encefalopathie)

Een prionen-geïnduceerde instorting van de cerebrale orde.

Advertising

❌ Mislukte behandelbenaderingen:

  1. Ontwikkeling van een vaccin tegen prionen

    • Probleem: Prionen zijn eigenlijke lichaamsproteïnen in een verkeerde configuratie (bijv. PrPSc).

    • Het immuunsysteem herkent ze niet als vreemd – of valt dan ook gezond weefsel aan.

    • → Auto-immuunrisico + geringe effectiviteit.

  2. Antilichaam-gebaseerde therapieën

    • Idee: Antilichamen tegen pathologische prionenstructuren.

    • Realiteit: Antilichamen komen nauwelijks de bloed-hersenbarrière over.

    • Daarnaast: prionische structuren zijn resistent tegen enzymatische splitsing.

  3. RNA-interferentie (RNAi) om de PrP-gen tot zwijgen te brengen

    • Hoopvol in celkweekmodellen.

    • In vivo echter: onverwachte neurale bijwerkingen, omdat het PrP-eiwit vermoedelijk nog onbekende beschermingsfuncties in de hersenen vervult.

  4. Chaperon-gebaseerde vouwreparatie

    Advertising

    • Chaperonmoleculen zouden de verkeerde vouwing ongedaan moeten maken.

    • → Resultaat: instabiliteit van het gehele vouwingssysteem, uitlokking van celstress en apoptose.

  5. Transplantatie van gezonde zenuwcellen

    • Hypothese: Uitwisseling van gedegradeerde hersengebieden.

    • Realiteit: Re-infectie door bestaande prionen, zelfs in een kunstmatige omgeving.

    • Prionen zijn besmettelijk, maar niet levend – ze zijn bijna onvernietigbaar.

🧠 Rabies (Hondsdolheid)

Een virale „psychoinfectie“ met een dodelijkheid van 100 % na het begin van de symptomen.

❌ Mislukte behandelpogingen (na uitbraak):

  1. Ribavirine & interferoncombinaties

    • Antivirale middelen die theoretisch zouden kunnen helpen.

    • Praktijk: Geen meetbaar effect in de ZNS-fase, omdat het virus de hersenen al „heeft overgenomen“.

  2. Ketamine + midazolamprotocollen („Milwaukee-protocol“)

    • Extreem agressieve narcose en ondersteuning van het immuunsysteem.

    • Enige gedocumenteerde overlevende: Jeanna Giese (2004).

    • Alle verdere pogingen mislukten – >20 protocolpogingen zonder succes.

    • Kritiek: Geen klinisch overtuigend bewijs van effectiviteit.

      Advertising

  3. Experimentele immunoboosters + hoge dosis vitaminen

    • Diverse pogingen met vitaminecocktails, B-complexen, NAD+ etc.

    • Resultaat: geen significante verandering van de ziekteverloop.

  4. Vaccinatie na het begin van de symptomen

    • De post-exposureprophylaxe (PEP) is alleen effectief vóór het begin van de symptomen.

    • Na het optreden van de eerste symptomen: niet meer effectief.

🧬 Waarom falen deze therapieën?

Ziekte Reden voor falen van de therapie
BSE Geen doelwit voor het immuunsysteem, omdat prionen lichaamseigen zijn. Geen bekende „vernietiging“ via enzymen. Geen replicatiemechanisme, maar structuurinductie.
Rabies Virus repliceert in de ZNS en blokkeert neurale reactie. Therapieën komen te laat, virus is neurotroop en immuunresistent in de hersenen.

🧨 Conclusie: Twee neurologische spookrijders

  • BSE is geen klassieke pathogeen, maar een structuurgeïnduceerde ziekte van de proteïnlogica – ongevoelig voor bijna alle methoden van de moderne geneeskunde.
  • Rabies is een extreem efficiënt virus met een ingebouwde tijdslimiet: Zodra het in de hersenen zit, is er geen terugkeer.

Auteursrecht ToNEKi Media UG (haftungsbeschränkt)

AUTEUR:  THOMAS JAN POSCHADEL

Schotse Hooglander